<noframes id="19xx9"><form id="19xx9"><listing id="19xx9"></listing></form>

    <address id="19xx9"></address>
        <address id="19xx9"></address>

        <noframes id="19xx9"><form id="19xx9"><listing id="19xx9"></listing></form>

        當前位置: 妊娠期糖尿病 > 妊娠期糖尿病胰島素治療 > 空腹血糖升高可預測胰腺癌?

        空腹血糖升高可預測胰腺癌?

        作者: 來源:39健康網 時間:2019-11-11 14:09:35

                胰腺導管腺癌(Pancreatic Ductal Adenocarcinoma,PDAC)是胰腺癌最常見的類型。我國癌癥中心最新統計數據顯示,胰腺癌位居中國城市男性惡性腫瘤發病率的第8位[1],目前仍然是與癌癥相關死亡的主要原因[1,2]。手術切除是胰腺癌存活的唯一機會,但其早期無癥狀,臨床上發現較晚,85%的PDACs明確診斷時已不可切除[3],進展快且預后極差。
          目前,PDAC是美國第三大癌癥死亡原因。預計到2020年,因PDAC死亡人數將超過乳腺癌、結腸癌和前列腺癌。早期研究已證實胰腺癌與糖尿病相關,新發糖尿病患者罹患PDAC的風險較正常人群約高出8倍[4]。
         
          早期發現PDAC,有可能為患者爭取手術切除的機會,為延長患者的生存提供最好的希望。那么,PDAC是否存在一個從無癥狀的進展期至可檢測期,直到明確診斷均可檢測的指標,持續追蹤該指標,了解PDAC診斷前的持續時間,或許將有助于胰腺癌的早發現早診治,從而改善胰腺癌患者總體生存率。
         
          對于有篩查計劃的腫瘤疾病,可估計診斷前期的持續時間,并計算篩查試驗的敏感性和癌癥的增長率。前列腺癌平均診斷前期為11~12年,乳腺癌3~4年,結腸癌2~6年,肺癌0.5~2.5年。PDAC還沒有一個有效的篩查計劃,目前診查手段無法估計胰腺癌診斷前期的持續時間。
         
          近期發表在gastroenterology的一項大型隊列研究提出空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平升高或許可預測胰腺癌診斷前期的持續時間[5]。
         
          來看研究是怎么做的
         
          研究通過追蹤臨床診斷前的PDAC病例組的血糖軌跡,并與一般人群對照明確診斷前FBG升高的持續時間。
         
          FBG升高持續時間定義為出現FBG升高直至明確診斷持續的時間。研究的關鍵在于證明最早出現的FBG升高是由侵襲性腫瘤所導致的,且腫瘤體積是維持血糖升高的必要條件,血糖升高的水平可能與腫瘤體積有關。
         
          研究從明尼蘇達州奧姆斯特德縣的醫學數據庫收集了2000年到2015年確診的PDACs患者219例(未手術171人,手術48人)。羅徹斯特胰腺癌流行病學項目自2009年至2015年間確診的55名胰腺癌患者以及隊列A中接受手術切除PDACs自動進入C組(n=103)。梅奧診所腫瘤登記處從1976年1月1日到2017年1月1日經手術切除活組織檢查確診的423例患者以及隊列A中接受手術切除的103例PDACs直接納入B組(n=526),記錄腫瘤大小和腫瘤分級。
         
          腫瘤大小最常見的描述方法是根據其最大直徑,前提是假設腫瘤是球形的且在各個方向的生長是均勻的。因此,我們計算了腫瘤的3個維度的最大直徑,腫瘤體積記為(4/3πr1x r2x r3)。與病例組年齡、性別相匹配的正常人群作為對照組,記錄明確診斷為PDAC前60個月的FBG。
         
          PDACs確診前FBG升高持續36至30個月
         
          隊列A中219例患者中有159例(73%)在診斷PDACs前60月平均FBG在3.5±2mmol/l,病例組和對照組在確診之前的60-54月、54-48月、48-42月、42-36月的平均FBG水平無差異(P<0.05)。
         
          在出現FBG升高前的36~30個月病例組平均FBG高于對照組(P<0.05),在隨后的時間更顯著,直到診斷PDAC。確診前6個月,PDACs病例組的FBG峰值超過糖尿病診斷水平(>126mg/dL)。時間血糖資料顯示,FBG升高首先發生在PDAC診斷前36至30個月,隨著疾病進程,并在診斷前12至6個月超過糖尿病的血糖閾值。
         
          PDAC的FBG升高與腫瘤體積、分化相關
         
          隊列B中526例有466例(90%)在確診PDAC前測量了FBG。腫瘤體積V1<0.5mL和V2介于0.5-1.0mL之間時,病例組和對照組的FBG水平無差異(P<0.05)。
         
          首次FBG水平升高見于腫瘤V3在1.1-2.0mL之間時,隨后逐漸惡化,腫瘤大小加倍。腫瘤V5介于4.1-8.0mL時,病例組的FBG峰值超過糖尿病診斷標準(>126mg/dL)。腫瘤V1<1.0mL時,腫瘤的大小與FBG水平無關(P<0.05)。V2介于1.1-2.0mL之間時(105vs118,P=0.02),V5介于8.1–16.0mL之間時,CA199>50IU/L,手術vs未手術27%vs75%(P=0.002)和V3在2.1-4.0mL之間,且淋巴結受累,手術vs未手術31%vs53%(P=0.03)均存在FBG升高(詳見圖2),且手術可降低FBG水平。
         
          B組中,腫瘤體積在1.0mL以下,對照組與病例組PDACs患者的平均FBG無明顯差異,FBG升高相關的最小PDAC閾值為1.1-2.0 mL,體積為5.8mL高分化或中分化PDAC的FBG明顯高于體積為1.5mL且低分化的PDAC(P<0.001)。因此,FBG升高程度和體積成正比,腫瘤體積越大,淋巴結轉移率越高,分化越差,生存期越短。
         
          FBG升高程度與腫瘤體積成正比,且手術明顯改善FBG
         
          隊列C組PDACs平均年齡67±11.8歲,50%是女性患者,腫瘤體積中位數為11.5ml(5.4-17.5)。對于體積較大的PDAC患者(>16.1 mL),病例組和對照組在診斷前48、36個月的平均FBG無差異,明確診斷前36-24月、24-12月和12-0月病例組FBG水平明顯高于對照組。
         
          PDACs體積在8.1-16.0mL之間時,病例組和對照組在診斷前的48-36月,36-24月的平均FBG無差異,明確診斷前24-12月,12-0月病例組的FBG明顯高于對照組。對于體積較小的PDACs患者(<8.1mL),病例組和對照組在診斷前的48-36月,36-24月,24-12月的平均FBG無差異,診斷前12-0月病例組的FBG明顯高于對照組,且均在術后明顯改善,與腫瘤位置和術式無關,未切除的PDACs與體積大于>16ml且接受手術治療的兩組患者在診斷前36-24月前均出現FBG升高(詳見圖3、圖4)。
         
          C組再次證實FBG水平和體積成正比,腫瘤體積越大,FBG升高越明顯。研究中診斷為大、中或小PDACs的FBG持續時間分別為36~24月、24~12月和12~0月。我們發現,PDAC的FBG升高信號在診斷時最強,在診斷前30至36個月內逐漸減弱,腫瘤體積>1.1mL則出現FBG升高且接受手術切除和未接受手術的FBG水平類似,因此認為PDAC的FBG升高可能由腫瘤侵襲性生長引起,且無論腫瘤位置如何,手術均可降低FBG的升高(詳見圖5)。
         
          總結
         
          綜上所述,研究認為所有病例在診斷PDAC前30至36個月首次發現FBG升高,不管基線有無糖尿病,診斷時有無接受切除術,直到診斷為PDAC,病例組FBG水平較對照組均顯著增加,FBG升高程度和體積成正比,腫瘤體積越大,淋巴結轉移率越高,分化越差,生存期越短,FBG或許為早期發現胰腺癌提供了線索。然而,FBG可能只反映了早期胰腺癌進展過程中代謝紊亂的冰山一角,機制可能與FBG促進葡萄糖驅動下致癌基因KRAS的表達、腫瘤進展過程中的表觀遺傳重組、侵襲性腫瘤的發展、腫瘤與間質相互作用以及遠處轉移有關[6]。
         
          因此,目前研究認為PDAC診斷之前,患者平均經歷36至30個月的FBG升高的癥狀隱匿潛伏期,研究中出現FBG升高的最小腫瘤體積和到明確診斷,腫瘤體積翻了4到5倍。因此早期篩查早期診治為患者提供了最佳的生存機會。
         
          對急性胰腺炎患者,尤其是合并酒精和吸煙相關疾病、膽結石、肥胖癥、糖尿病等胰腺癌危險因素,和(或)難以與自身免疫性胰腺炎、慢性胰腺炎等疾病鑒別診斷時,應對患者密切隨訪,追蹤這些高?;颊叩腇BG水平,聯合腹部CT、MRI等影像學檢查和CA199、CA125、CEA等血清腫瘤標志物檢查,必要時可重復行超聲內鏡下穿刺活檢和(或)PET-CT檢查[7],可能一定程度上提高胰腺癌早診率,從而改善胰腺癌患者的總體生存率。

        版權聲明:凡本網注明“來源:糖友網”的所有文字內容及圖片,未經書面授權不得轉載、鏈接、轉帖或以其他方式復制發布。違者將依法追究法律責任。獲取授權、投稿及合作請聯系:010-51099090轉824

        相關推薦
        我与么公激情性完整小说

        <noframes id="19xx9"><form id="19xx9"><listing id="19xx9"></listing></form>

          <address id="19xx9"></address>
              <address id="19xx9"></address>

              <noframes id="19xx9"><form id="19xx9"><listing id="19xx9"></listing></form>